83种脂质上调揭示系统性代谢失衡，一项新研究为理解皮肤干燥机制提供新视角

干燥皮肤困扰着大量消费者，行业长期以来将其归因于脂质缺乏。山东大学糖工程国家重点实验室与梅晔生物医药（凌博士）联合研究团队的最新成果挑战了这一传统认知。研究结果发表于国际期刊《Cosmetics》，结论显示，干燥皮肤的本质并非简单的脂质不足，而是一种系统性的脂质代谢网络失衡状态。

 

 

研究纳入 60 名 30 至 55 岁的健康中国女性，根据角质层含水量将受试者分为低水合组(11人)和高水合组(19人)。团队采用共聚焦拉曼光谱、多光子激光断层扫描以及非靶向脂质组学等技术,系统分析了面部皮肤的多维生理参数与脂质组成。

 

 

脂质代谢失衡成因

 

脂质组学分析发现，低水合皮肤中有 83 种脂质显著上调，覆盖 12 个功能类别。这些脂质包括多种神经酰胺亚型（Cer-EODS、Cer-AP、Cer-NS、Cer-AS、Cer-ADS）、鞘磷脂（SM）、酰基肉碱（Acar）、三酰甘油（TAG）、二酰甘油基三甲基高丝氨酸（DGTS）、游离脂肪酸（FA）。

 

所有 83 种差异脂质均与皮肤含水量呈负相关。其中 10 种脂质表现出强负相关（|r| > 0.8, p < 1.0 × 10⁻⁷），包括 9 种神经酰胺和 1 种酰基肉碱。这些强相关脂质主要为 Cer/AP(t14:0/25:1)、Cer/NS(d18:1/16:0)、Cer/AS(d18:1/16:0) 等亚型。

 

 

通过 LION/web 工具进行的富集分析表明，差异脂质主要富集于三酰甘油、鞘脂类和N-酰基鞘氨醇（神经酰胺）代谢通路，同时与质膜这一细胞组分显著相关。

 

 

研究团队认为，这提示低水合状态下的脂质组学改变主要与鞘脂代谢和质膜结构功能相关。

 

 

从单一缺乏到系统失衡的认知转变

 

论文第一作者樊雨梅表示，传统观点倾向于将干燥皮肤与神经酰胺等关键脂质的缺乏直接关联。但这项研究发现，低水合皮肤中多种脂质反而呈现上调趋势。这种看似矛盾的现象可能源于两种生物学过程：一是皮肤屏障受损后的代偿性反应,细胞试图通过上调脂质合成来修复屏障；二是脂质加工或分泌障碍导致的异常积累。

 

研究显示，低水合组皮肤的角质层厚度 (12.434 ± 2.2479 μm) 明显低于高水合组 (14.629 ± 2.2134 μm)。神经酰胺含量方面，低水合组为 1247.1 ± 280.33，而高水合组达到 1632.7 ± 485.88。乳酸含量也呈现类似趋势，低水合组为 316.4 ± 103.9，高水合组为 514.52 ± 258.25。

 

 

论文通讯作者、山东大学凌沛学教授指出，Cer-NS 含有鞘氨醇长链碱基和带反式双键的脂肪酸链，容易形成“弯曲构象”，减少与水分子的氢键结合，导致脂质排列松散、膜水通透性显著增加。Cer-AP 对于形成短周期相和维持角质层屏障整体完整性至关重要，其含量减少会直接削弱脂质基质内的氢键强度，使脂质排列从紧密的正交相转变为松散的六方相，最终加剧经皮水分流失。

 

 

对护肤品开发的启示

 

这项研究为护肤品研发提供了新的思路。单纯补充某一类脂质可能难以从根本上解决干燥问题，更有效的策略应该是调节失衡的脂质代谢网络。具体而言，需要关注关键神经酰胺亚型 (如 Cer-EOS、Cer-NS、Cer-AP) 之间的特定比例，以及鞘脂类整体代谢途径的平衡。

 

梅晔生物医药研发总监王铮表示，团队同期还在《生物医学工程研究》发表了关于全分子量透明质酸经皮渗透特性的论文。该研究显示，具有连续分子量分布的透明质酸 24 小时累积渗透率达 26.7%,能够促进Ⅰ型胶原蛋白合成、加速角质细胞迁移修复。两项研究从机制探索和功效验证两个维度，为开发针对干燥肌肤的护肤方案提供了科学依据。

 

研究团队在论文中指出，未来工作应扩大样本量,纳入经皮水分流失 (TEWL) 等功能性屏障评估指标，并通过细胞/组织模型或靶向干预等实验方法进行功能验证，以建立脂质组学特征与皮肤水合状态之间的因果关系。

 

 

参考资料：

Fan, Y., Wang, Z., & Ling, P. (2026). Systemic Lipid Dysregulation in Low-Hydration Skin: A Multi-Dimensional Analysis. Cosmetics, 13(1), 4. https://doi.org/10.3390/cosmetics13010004

科研实证，国际发声：凌博士研发团队两项重要论文发表 - 梅晔生物医药

来源：

作者：John Xie